История лечения варикозной болезни Строение венозной системы конечностей Физиология венозного кровообращения Определение и виды варикоза Варикоз - причины и механизмы развития Проявления и осложнения варикоза Сосудистые "звездочки" - телеангиэктазии	Диагностика варикозной болезни Современные методы лечения варикоза Консервативное лечение варикоза Лечение варикоза лазером Радиочастотная абляция вен Склеротерапия Флебэктомия Риски и осложнения лечения вен Лечение вен: результаты (фото до и после)

Варикоз - причины и механизмы развития

Варикозная болезнь – это полиэтиологическое заболевание, часто возникающее из-за генетической предрасположенности (так называемая слабость соединительной ткани), гормонального влияния (беременность, прием гормональных препаратов), конституции тела (чаще заболевают люди высокого роста и те, чья масса тела превышает норму), расовой принадлежности (например, варикозом редко страдают люди желтой и черной расы).

На возникновение заболевания существенно влияют образ жизни и характер трудовой деятельности («стоячая» работа, тяжелые физические нагрузки, частое ношение высоких каблуков).

Все этиологические факторы варикоза условно делятся на две группы: предрасполагающие и производящие.

Предрасполагающими факторами называют те, что влияют на морфологические и функциональные изменения стенок поверхностных вен и клапанов. Эти факторы сами по себе не приводят к расширению вен, но создают условия, в которых образуется анатомическая и функциональная неполноценность системы поверхностных вен ног.

Производящие факторы представляют собой многочисленную группу, и среди них выделяют три ведущих механизма, ответственных за венозную гипертензию нижних конечностей:

1. Нарушение оттока крови из венозной системы нижних конечностей (из-за высокого роста, статической нагрузки, внутрибрюшного давления, кашля, запора, беременности).

2. Переход крови из глубоких вен в поверхностные приводит к расширению глубоких вен, что влечет за собой относительную клапанную недостаточность и варикоз поверхностных вен.

3. Переход крови из системы артериального кровотока в поверхностные вены по артериовенозным коммуникациям, которые в нормальном состоянии не функционируют, а служат лишь для ситуаций тяжелой мышечной работы, действия высокой температуры, и т.д.).

В настоящее время механизмы повреждения стенок вен при варикозе объясняются при помощи феномена лейкоцитарной агрессии.

При гипертензии нормальная вена, которая обладает значительным резервом возможностей, реагирует на изменение ситуации повышением своего тонуса.

Если же возникла врожденная или приобретенная слабость венозной стенки и просвет вены необратимо увеличился, то этого не происходит.

Современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии.

Нормальная вена, обладая значительными резервными возможностями, реагирует на гипертензию повышением своего тонуса. Этого не происходит при врожденной или приобретенной слабости мышечно-эластических образований венозной стенки, когда в ответ на периодическое или постоянное повышение внутрисосудистого давления постепенно развивается необратимое увеличение просвета вены.

1 - Макрофаг; 2 - Миграция и адгезия макрофага; 3 - Клапанный синус; 4 - Молекулярная экспрессия; 5 - Проксимальный отдел вены; 6 - Нижняя поверхность створки клапана; 7 - Венозный клапан; 8 - Дистальный отдел вены; 9 - Венозная стенка.

Замедление кровотока приводит к краевому стоянию лейкоцитов, которое происходит из-за их плотного контакта с эндотелийным слоем, на поверхности которого начинают экспрессироваться адгезивные молекулы, деятельность которых стимулируется медиаторами воспаления. В результате образуется хронический процесс воспаления, к которому присоединяется патогенная микрофлора и развитие инфекции.

Стенка варикозной вены теряет тканевый активатор плазминоген, это снижает местную фибринолитическую активность, возрастает риск спонтанного тромбообразования и развития острого варикотромбофлебита.

Повышается проницаемость капиллярной системы и внутрикапиллярное давление, это приводит к просачиванию из сосудистого русла в ткани не только воды, электролитов, и различных белковых фракций, но и форменных элементов крови.

Геморрагическое пропитывание усиливает склеротические процессы в тканях и служит причиной возникновения характерной гиперпигментации кожи.

Флебостаз усиливает сопротивление венозного конца капиллярного русла, лимфатические капилляры перегружаются, происходит расширение лимфатических сосудов, объем оттекающей лимфы увеличивается.

Лимфатическая система оказывается неспособна к достаточному дополнительному дренажу из тканей пораженной конечности: развивается отек, а белки плазмы и лейкоциты проникают в околососудистые ткани.

Возникает процесс полимеризации фибриногена вокруг капилляров, происходит возникновение периваскулярных фибриновых муфт, которые ещё больше нарушают трофику и способствуют развитию язв.

Местные медиаторы воспаления провоцируют появление разнообразных аутоаллергических реакций, которые провоцируют склерозирующий лимфангоит. Сосуды лимфы перестают ритмически сокращаться и становятся неподвижными трубками.

Стенки сосудов становятся более проницаемыми, сквозь них в окружающие ткани просачивается богатая белками лимфа, развивается фиброз. Отек становится все более и более стойким и может превратиться во флебогенную слоновость.

Также нарушается центральная гемодинамика, поскольку в варикозно-деформированных венах содержится от 1,5 до 3-х литров крови. Это ведет возникновения компенсаторного увеличения ОЦК (гиперволемии) и перегрузке венозного русла.

Миокард изменяет свое функционирование, поскольку при ортостазе, если снижается сердечный индекс, то отсутствует компенсация его тахикардией, а это ведет за собой недостаточность системного кровообращения. При отсутствии лечения варикоз переходит в стадию трофических изменений мягких тканей ног вплоть до образования трофических язв.